一项有关“抑郁基因”的研究

　　　　我读本科的时候曾做过心理学教授保罗·安瑞森（Paul Andreassen）的科研助手。保罗的好朋友，凯斯比（Avshalom Caspi）教授经常到我们的实验室来做客。当时，我对所有哈佛大学的教授和他们开展的科研都心怀敬畏。我印象中只记得凯斯比教授是一位留着长发、风度翩翩的人，说话时还带着以色列的口音。我从未想到过几年之后，就是这位凯斯比教授和他的妻子以及同事特莉·毛菲特（Terri Moffitt）在大洋彼岸共同完成了一项里程碑式的研究。凯斯比、毛菲特和伦敦国王学院的同行们当时非常希望能够找出压力与抑郁之间的联系。他们想知道为什么有些人面临一些生活压力，如被房东撵出住房、意外流产等，会最终变成抑郁症患者；而另一些人虽然有过同样的经历，可是并不把这些放在心上，为什么经历相同，结果却不同呢？
　　原来抑郁是一个叫做5-HTTLPR的特殊基因导致的。5-HTTLPR有长短两种形式，5-HTTLPR短片段等位基因会使大脑缺乏阻止抑郁症发生的物质，因此被称作“坏基因”。凯斯比教授曾经对这个“坏基因”的携带者进行研究，他在847名新西兰新生儿的记录中发现有一半以上是这个“坏基因”的携带者。当时，这847人都已经26岁了，研究人员分别调查了这些人近5年来（从他们21岁开始）的人生经历，在比较他们所经历的挫折与压力的同时，对他们在最近一年中（26岁这一年）的抑郁状况进行评估。结果发现其中经历过3次以上不幸事件的人占四分之一（26%），而经历过明显抑郁期的人占17%。
　　显然从总体上看，这些新西兰人在最近5年中所经历的不幸与压力越大，他们患上抑郁症的可能性就越大，这一点算不上什么新鲜发现。这项研究的重大发现是：那些因生命中的不幸与压力患上抑郁症的人都是5-HTTLPR短片段等位基因（“坏基因”）的携带者。有趣的是，童年的压力与成年的抑郁也有类似的相关性。那些曾在3~11岁之间受过虐待的孩子日后患上抑郁症的可能性就更大，但前提依然是他们本身是5-HTTLPR短片段等位基因（“坏基因”）的携带者。
　　不难看出，与基因对幸福的影响一样，基因对抑郁也有很大的决定作用。但是抑郁基因只有在被激活的情况下才能表现出来，否则它自己不会跑出来作怪。这项对新西兰人的基因与抑郁的研究发现，5-HTTLPR短片段等位基因只有在特定的环境条件下才能被激活，这个特定的环境条件就是压力。这一发现后来被《科学》杂志编委会评为年度第二大重大发现（第一大重大发现是生命的起源）。虽然5-HTTLPR短片段等位基因可能使我们患上抑郁症，但是5-HTTLPR的长片段等位基因起的是相反的作用，它保护我们的大脑免受抑郁的侵扰。换言之，这个“好基因”可以使我们从生活的不幸与压力中恢复过来。其实，很多人都有一些可能使自身变得脆弱、容易患病的基因，也许是患苯丙酮尿症，也许是心血管疾病，也许是抑郁症，但是这些基因的存在并不意味着它们可以在我们生命中表现出它们的威力。还是以那些新西兰人为例，如果他们没有经历高压力的生活，或者在遭受困难与压力的时候，他们选择去看心理医生或者去找信任的人倾诉，他们的抑郁基因就可能永远都不被激活，从而不会变成抑郁的人。
　　后来新的研究表明，即使有的人生来就携带着抑郁的基因，但是他们有幸拥有一个幸福的家庭或者一帆风顺的生活，他们也不会遭受抑郁的困扰。抑郁基因能否被激活是需要一定条件的，也许下岗的压力可以激活它，而幸福的婚姻或者主动寻求心理帮助又可以压制它。这就意味着不管基因给我们的生活做了哪些规划，这些规划的实现是由我们后天的经历和行为决定的。
　

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这个还有基因关系啊

不是吧 这个不是后天的病吗